Цинковая недостаточность
Честь открытия важнейшей роли цинка в развитии человеческого организма принадлежит Ананду Прасаду, который в 1961 году окончил Миннесотский университет. Болезнь, вызванную недостатком в организме цинка, по сей день называют болезнью Прасада. Вот как он рассказал об открытии на симпозиуме Американской ассоциации питания «Zinc Nutrition: From Discovery to Global Health Impact» в 2012 году: «После окончания университета судьба занесла меня в иранский Шираз. Местный врач, знакомя меня со своей практикой, показал молодого человека в возрасте двадцати одного года, который выглядел и был развит как десятилетний мальчик. Он питался только хлебом, животные белки не потреблял, зато каждый день съедал по полкило глины. Позже я узнал, что такой синдром типичен для жителей Шираза. Симптомы были похожи на дефицит железа, но не все: задержка роста и атрофия половых органов для него не характерны.
Анализ Периодической таблицы натолкнул меня на мысль, что это дефицит какого-то другого переходного металла, например цинка. Мы предположили, что высокое содержание фосфатов в пище и геофагия связывали оба элемента — и железо, и цинк. Позже, в 1963—1967 годах, работая в Египте, мы убедились, что это действительно дефицит цинка. Более того, добавки его к пище привели к увеличению роста пациентов на 12—15 сантиметров за год, а функции половых органов восстановились спустя полгода.
После этого несколько лет шла дискуссия о цинковой недостаточности, пока к 1974 году, после подтверждения наших результатов другими группами, Национальный исследовательский совет Национальной академии наук США не внес цинк в число жизненно важных элементов и не определил рекомендации по его содержанию в питании. В 1978 году американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов обязало включать цинк во все жидкости для детского питания».
Сейчас различают несколько видов цинковой недостаточности. Сильная недостаточность — следствие мутации в гене, кодирующем белок, который транспортирует цинк в клетку. Симптомы проявляются вскоре после рождения: ребенок растет медленно, кожа покрывается коростой, волосы выпадают, начинаются проблемы с пищеварением. Это неизлечимое заболевание, приводящее к смерти, если его не распознать вовремя и не назначить питание с повышенным содержанием цинка. Наибольшая вероятность такой мутации у детей армянского, итальянского и иранского происхождения. Порой сильная недостаточность с аналогичными симптомами возникает из-за того, что младенцам дают несбалансированное искусственное питание.
Недостаточность средней степени обычно связана с неправильным питанием и проявляется у бедняков, которые едят в основном хлеб и другие продукты из зерна. Так, в Турции от цинковой недостаточности страдает треть женщин из семей с низким доходом, что сказывается и на их потомстве. Проблема усугубляется склонностью местных жителей к геофагии, то есть поеданию земли. Вообще, избыток зерновых в рационе — основная причина, поскольку они бедны цинком. Для борьбы с дефицитом цинка в развивающихся странах биологи пытаются выводить сорта риса с повышенным содержанием этого элемента, разрабатывают цинксодержащие удобрения. Средний дефицит цинка помимо проблем с ростом приводит к снижению умственных способностей, иммунитета, к плохому аппетиту и медленному заживлению ран. А вот узнать, к чему приводит умеренный дефицит цинка, не так просто — нужны специальные опыты. Прасад с коллегами такие опыты провел с участием добровольцев и получил у них как снижение иммунитета, так и ухудшение зрения в темноте, снижение уровня тестостерона и некоторые другие физиологические изменения. Поэтому полезно следить за тем, как организм усваивает этот элемент.
Дефицит цинка иногда проявляется с неожиданной стороны. Так, цинк входит в состав вырабатываемого слюнной железой фермента густина, который отвечает за определение вкуса пищи. Если метаболизм цинка нарушен, человек может перестать различать вкус.
Особенно сильно цинковая недостаточность донимает старых и малых. Вот, например, проблема поноса у младенцев. Как оказалось, добавка цинка в питание снижает его вероятность на 18—33%. Причинно-следственная связь в общем-то, понятна: при поносе ухудшается всасывание всех питательных элементов, в том числе и цинка, из-за чего может развиться его недостаточность и проблемы с пищеварением усилятся. В 2004 году ВОЗ выпустила рекомендации: давать детям с частыми расстройствами препараты цинка, по 10 мг в возрасте от двух недель до шести месяцев и по 20 мг для более старшего возраста. Добавка цинка к курсу антибиотиков у детей с сильными бактериальными заболеваниями во время опытов в госпитале Нью-Дели снизила смертность в два раза. Неплохо проявил себя цинк и в предотвращении старческой деградации сетчатки — макулодистрофии. В опытах, проведенных Национальным институтом здоровья США, приняли участие более 3600 человек, за которыми наблюдали 6,5 лет. Прием препаратов цинка вместе с набором антиоксидантов вроде аскорбиновой кислоты и бета-каротина на 25% снизил риск развития дистрофии и на 19% потери зрения. Витамины без цинка дали 17 и 10%, а цинк без витаминов — 21 и 11% соответственно. Заодно у группы, которая получала только препарат цинка, риск смерти упал на 27%. Это может быть связано как с антиоксидантной функцией цинка, так и с тем, что он стимулирует иммунитет. Другие опыты показали, что потребление 45 мг цинка в день на 66% снижает заболеваемость пожилых людей инфекционными болезнями. Вообще, пожилые люди явно находятся в состоянии цинковой недостаточности, поскольку из-за небрежного отношения к питанию потребляют в день менее 10 мг этого элемента при минимальном необходимом уровне 15 мг.
Нельзя сказать, что перечисленные эффекты, так же, как упомянутые данные по лечению цинком простуды, столь уж ярки, чтобы объявить цинк панацеей. Однако те, кому посчастливилось оказаться в числе 25%, которым он помог предохранить зрение, должны быть весьма благодарны доктору Прасаду. По его же мнению, есть несколько мало исследованных областей, где цинк способен сыграть свою роль по сохранению здоровья людей.
Первая из них – атеросклероз. Его основная причина атеросклероза — образование липидных пероксидов и воспалительный процесс. Поскольку цинк служит антиоксидантом и снижает уровень цитокинов — веществ, связанных с воспалением, цинковая недостаточность может провоцировать образование бляшек. Чтобы убедиться в этом, Прасад поставил опыты с участием пожилых жителей Детройта, где, по его данным, от недостатка цинка страдает каждый третий. И действительно, ежедневный прием глюконата цинка (45 мг в пересчете на Zn) снижал содержание продуктов окисления липидов в крови, а также некоторых веществ, указывающих на воспалительный процесс в сосудах. Отсюда ясно, что роль цинка в предотвращении атеросклероза стоит исследовать подробнее. Но тут надо иметь в виду, что окислительный стресс — один из способов уничтожения раковых клеток. Усиливая антиокислительную защиту нормальных клеток, можно защитить и злокачественные, так что слишком увлекаться цинковой терапией тоже не следует.
Другое интересное направление — диабет второго типа. Цинк может быть напрямую причастен к этому заболеванию, поскольку инсулин хранится в вырабатывающих его бета-клетках в виде комплекса с цинком и именно эти клетки — лидеры в организме по содержанию цинка. Транспортный белок ZnT8 и его матричная РНК присутствуют исключительно в бета-клетках, и считается, что без него невозможна кристаллизация инсулина в инсулиновых гранулах. У больных диабетом наблюдается дефицит цинка в крови из-за нарушения всасывания и повышенного выведения из организма с мочой. Масштабное исследование, проводившееся в США в течение 24 лет с участием 82 тысяч женщин, позволило выявить, что высокое потребление цинка с пищей на 20% снижает риск развития диабета второго типа. Добавка же цинка к пище больных диабетом заметно уменьшала цинковую недостаточность, правда, явных указаний на улучшение выработки инсулина получить не удалось.
Третье направление — синдром Альцгеймера. Дело в том, что белок — предшественник амилоида, который формирует в мозгу бляшки при этом заболевании, содержит цинк и медь. Отсюда возникло предположение, что нарушенная регуляция метаболизма цинка может быть связана и с болезнью Альцгеймера. Пока что никаких надежных данных в поддержку этой гипотезы не получено, однако исследования ведутся.