Как иммунная система «сходит с ума», и чем пытаются лечить COVID-19?
Как мы знаем, у многих пациентов вирус SARS-CoV-2 вызывает пневмонию, у некоторых тяжелую, требующую интенсивной терапии. Причина тяжелого состояния не обязательно означает, что иммунная система не борется с вирусом. Напротив, иногда она борется с ним слишком сильно, и это само по себе становится опасным для организма. В ответ на инфекцию иммунные клетки — лимфоциты и макрофаги — выделяют пептидные молекулы, цитокины. Это сигнальные молекулы, которые действуют на другие клетки иммунной системы, мобилизуя их на войну с врагом. В легких увеличивается количество Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, других субпопуляций лимфоцитов. Но вновь прибывшие клетки еще не умеют распознавать новый вирус, поэтому цитокиновые сигналы усиливаются. Эту гиперреакцию иммунной системы называют «цитокиновым штормом». В очаге поражения, в данном случае — в легких, развивается сильное воспаление, один из главных его инициаторов — провоспалительный цитокин интерлейкин-6 (IL-6). Воспаление — исходно защитная реакция, потому что повышение температуры тела помогает бороться с инфекцией, но чрезмерное воспаление опасно.
В ситуации «цитокинового шторма» макрофаги и нейтрофилы, которые должны уничтожать инфицированные клетки, начинают повреждать эпителий легочных альвеол, возникает отек и дыхательная недостаточность. Вслед за легкими нарушается деятельность сердца. Возникает парадокс, когда иммунная система, которая должна защищать человека, на деле ухудшает его состояние.
Чтобы утихомирить разбушевавшуюся иммунную систему, врачи пытаются подавить производство цитокинов, в первую очередь — интерлейкина-6. Однако при этом важно не подавить иммунный ответ полностью, а направить его в нужное русло — на борьбу с вирусом, но не на ткани организма. Именно для этого пробуют использовать препараты против малярии, а также блокатор IL-6 тоцилизумаб, который сейчас проходит клинические исследования в Китае. Однако достоверной информации о действии этих лекарств пока нет.
Сам по себе коронавирус пытаются задавить противовирусными препаратами — их много, они воздействуют на разные стадии жизненного цикла вируса. Одни не дают ему проникать внутрь клетки; другие препятствуют размножению его РНК; третьи блокируют сборку новых вирусных частиц и выход их из клетки. По сообщению РБК, Федеральное медико-биологическое агентство (ФМБА) начало клинические исследования препарата калидавир, который используется для лечения ВИЧ-инфицированных. Это ингибитор протеазы, он препятствует синтезу вирусных белков. Помимо него клинические исследования будут проходить противомалярийные препараты мефлохин и гидроксихлорохин.
А вот что точно не поможет против коронавируса, так это антибиотики. Наверное, все уже знают, что антибиотики убивают бактерии, но не вирусы. Но почему? Дело в том, что у вирусов просто нет мишеней для антибиотиков. Большинство антибиотиков либо атакуют клеточную стенку бактерий, либо подавляют репликацию ДНК бактерии, либо синтез белка в бактерии. Ничего этого у вируса нет. У него нет клеточной стенки, поэтому антибиотик, который блокирует ее строительство у бактерий, не способен повредить вирусу на этом этапе. Вирус может размножаться только в клетке хозяина. У него есть некоторые нужные для репликации РНК ферменты, но в целом он использует аппарат клетки хозяина. И антибиотики не могут этому помешать. Наконец, у вируса нет и своей машины для синтеза белка, рибосомы. Вирус синтезирует белки опять же в клетке хозяина, на его производственном оборудовании. И здесь антибиотики бессильны, и этот процесс они не могут остановить.
Однако нередко при тяжелых пневмониях, в том числе вызванных COVID-19, врачи назначают пациентам антибиотики. Причина в том, что на поздних стадиях любой пневмонии почти всегда подключается бактериальная инфекция.
Еще раз подчеркнем, что все препараты, которые врачи пытаются использовать для лечения COVID-19, в том числе перечисленные в этом тексте, еще не прошли клинических исследований. Их самостоятельное применение абсолютно недопустимо, особенно для «профилактики».